Einleitung

Dass die Gesundheit von Säuglingen, Kindern und Jugendlichen aus sozial benachteiligten Familien häufig schlechter ist als die ihrer sozial besser gestellten Altersgenossen, ist bekannt und durch Daten belegt. Als wäre dieser Umstand nicht bereits bedenklich genug, kommt ein weiteres Problem hinzu: Die neuere medizinische Forschung hat gezeigt, dass frühe gesundheitliche Belastungen Langzeitfolgen haben können. Sozial benachteiligte Kinder haben also nicht nur ein höheres Risiko, bereits in jungen Jahren zu erkranken, sie tragen auch ein Hypothek auf ihre Gesundheit im Erwachsenenalter.

Diese "Belastungskarriere" könnte ein weiterer Baustein in der Entstehung der großen sozialen Unterschiede von Krankheits- und Sterblichkeitsrisiken im mittleren und höheren Erwachsenenalter sein. Zwar ist unumstritten, dass im Erwachsenenalter Einflüssen wie dem Lebensstil oder den Umweltbelastungen - etwa im benachteiligten Wohngebiet - ein großer Anteil daran zukommt, allerdings erklären sie nicht die gesamte Ungleichheit im Krankheitsgeschehen. Angesichts von Unterschieden in der Lebenserwartung zwischen oberen und unteren sozialen Schichten in Europa von bis zu sieben Jahren ist ein besseres Verständnis der Hintergründe aber dringend notwendig. ¹

Der Ansatz der Lebenslaufperspektive bei der Erforschung der gesundheitlichen Ungleichheit ist gleichbedeutend mit einem Rückblick auf Belastungen in früheren Lebensphasen und auf die sozialen Muster ihrer Verteilung in der Bevölkerung. Welche frühen Belastungen in diesem Kontext wichtig sein könnten, wird durch die medizinisch-epidemiologische Lebenslaufforschung untersucht.

Frühe Risikofaktoren

Die wichtigste Erkenntnis dieser Forschung ist, dass der menschliche Körper offensichtlich ein gutes Gedächtnis hat: Schädigungen von Zellen und Organen, die im Mutterleib, im Säuglings- und Kindesalter erfolgen, können über Jahre und Jahrzehnte hinweg unbemerkt bleiben, bevor sie irgendwann als Erkrankung sichtbar werden. Solche Langzeitfolgen werden derzeit intensiv erforscht, scheinen sie doch bei den meisten der weit verbreiteten chronischen Erkrankungen im Erwachsenenalter - wie etwa Herzkrankheiten oder Stoffwechselkrankheiten - eine Rolle zu spielen.

Die Pionierarbeit, welche die vorgeburtlichen und kindlichen Ursprünge von Krankheiten des höheren Lebensalters ins Bewusstsein der Forschung brachte, wurde in den 1980er und 1990er Jahren vom britischen Epidemiologen David Barker und seinem Team geleistet. Barker verband Archivaufzeichnungen aus Geburtskliniken mit den Ergebnissen amtlicher Todesursachenstatistiken. Er fand dabei heraus, dass Kinder, die bei ihrer Geburt untergewichtig waren (≧ 2500 Gramm), im Erwachsenenalter eine höhere Sterblichkeit aufgrund von Herzkrankheiten aufwiesen als normalgewichtige Kinder. ²

Ein niedriges Geburtsgewicht, das zeigen nachfolgende Untersuchungen, ist ein Indikator für eine ganze Reihe von vorgeburtlichen Entwicklungsstörungen. In diesem Zusammenhang muss das Konzept der "kritischen Perioden" kurz vorgestellt werden. Eine kritische Periode ist eine zeitlich begrenzte Entwicklungsphase des Organismus, in der dieser für Störungen besonders anfällig ist. ³ Führen solche Störungen zu Schädigungen, so sind diese in der Regel im weiteren Verlauf des Lebens nicht mehr rückgängig zu machen.

Besonders kritisch' in diesem Sinne ist die Schwangerschaft. Der Fötus durchläuft bis zur Geburt ein rasantes Wachstum, das in keiner anderen Lebensphase wieder erreicht wird. Für die Herausbildung bestimmter Organe gibt es zudem Zeitfenster, in denen ihre Entwicklung weitgehend abgeschlossen sein muss. Komplikationen können dazu führen, dass ein Organ, ganze Gruppen von Organen oder funktionelle Mechanismen nicht zur vollen Reife gelangen. ⁴ Solche Wachstumsstörungen bestehen dann lebenslang, daher wird in diesen Fällen auch von einer "biologischen Programmierung" gesprochen.

Schwerwiegende Folgen hat vor allem eine Unter- oder Fehlernährung des Fötus. Auslöser auf Seiten der Mutter können die eigene Unterernährung, Fehlernährung, gestörte Organfunktionen oder Tabak-, Alkohol- und Drogenmissbrauch sein. ⁵ Ein Mangel an Nährstoffen kann die Entwicklung des Kindes schließlich nachhaltig hemmen und zu negativen Programmierungen führen. Davon können ganz unterschiedliche Systeme betroffen sein, etwa der Stoffwechsel, die Blutdruckkontrolle oder die Lungenfunktion. ⁶ Unvollständiges Wachstum muss aber nicht sofort zu einer Erkrankung führen. Solche Defizite können über eine lange Zeit kompensiert werden; eine Erkrankung tritt nicht selten erst dann auf, wenn im Laufe des Lebens weitere Risikofaktoren hinzu kommen oder die allgemeine Reservekapazität des Körpers im Alter abnimmt. Hinweise auf solche verzögerten Wirkungen gibt es unter anderem für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und chronische Lungenerkrankungen. ⁷

Die "kritischen Perioden" enden nicht mit der Geburt, auch die weitere Entwicklung des Kindes ist von Bedeutung. Dies betrifft nicht nur organische, wachstumsbezogene Prozesse, sondern auch die kognitive Entwicklung, die psychische Stabilität und die Persönlichkeitsentwicklung, die alle in der frühen Kindheit entscheidend geprägt werden. ⁸ Unter diesen Faktoren lässt sich ebenfalls eine ganze Reihe von potenziellen Quellen zukünftiger Gesundheitsstörungen ausmachen.

In dieser Arbeit ist es nicht möglich, einen tieferen Einblick in die biologischen Hintergründe der Wirkung früher Risikofaktoren zu geben. Die Zusammenhänge sind äußerst komplex und jeder einzelne Risikofaktor hat seine spezifische Wirkungsweise, so dass selbst eine verkürzte Darstellung noch zu umfangreich wäre. Hinzu kommen Aspekte genetischer Veranlagung und deren Interaktion mit Umweltbedingungen. In aller Oberflächlichkeit kann aber das Fazit gezogen werden, dass die gesundheitlichen Dispositionen eines Menschen im Lebenslauf geprägt werden und dass durch frühe gesundheitliche Belastungen Weichen für eine spätere Erkrankung gestellt werden.

Sozial ungleiche Risiken

Nimmt man die oben beispielhaft genannten frühen Risikofaktoren, so liegt die Vermutung nahe, dass diese nicht zufällig über die Bevölkerung verteilt sind. Unter- bzw. Fehlernährung der Mutter, Rauchen oder Alkoholmissbrauch während der Schwangerschaft sind auch in entwickelten westlichen Gesellschaften eng mit sozioökonomischer und kultureller Benachteiligung verbunden. Insofern ist es wahrscheinlich, dass Kinder aus Familien sozioökonomisch und kulturell benachteiligter Schichten ein höheres Risiko haben, in "kritischen Perioden" frühe Schädigungen zu erfahren. In der Folge haben sie im Erwachsenenalter ein höheres Krankheits- und Sterblichkeitsrisiko.

Damit ist einer der möglichen Wege skizziert, wie sich soziale Merkmale auf die Entwicklung der Gesundheit im Lebensverlauf auswirken. Die Hypothese, dass das Risiko früher Schädigungen, die sich negativ auf die Gesundheit in späteren Lebensphasen auswirken, in unteren sozialen Schichten höher ist, wird in der gesundheitlichen Lebenslaufforschung als "Modell kritischer Perioden" bezeichnet.

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, dieses Modell wissenschaftlich zu bewerten. Die erste besteht darin, die Grundannahme zu prüfen, dass frühe Risikofaktoren, wie etwa ein niedriges Geburtsgewicht, sozial ungleich verteilt sind. Obwohl die Datenlage insgesamt noch überschaubar ist, gibt es inzwischen einige Studien, deren Ergebnisse für das Modell sprechen. So konnte wiederholt in internationalen Studien gezeigt werden, dass das Geburtsgewicht der Kinder mit der sozialen Schicht der Eltern korreliert. ⁹

Mittlerweile liegen auch aktuelle Ergebnisse aus Deutschland vor. Sie beruhen auf Daten der "Perinatalerhebung": einer amtlichen Erfassung aller Krankenhausgeburten in Deutschland im Jahr 2005, die derzeit von einer Arbeitsgruppe des Deutschen Krebsforschungszentrums ausgewertet werden. Die Wissenschaftler berichten, dass Kinder, deren Mütter un- oder angelernte Arbeiterinnen sind, im Vergleich zu den Kindern von höheren Angestellten eine um 38 Prozent erhöhte Wahrscheinlichkeit haben, mit einem niedrigen Geburtsgewicht (kleiner 2500 Gramm) auf die Welt zu kommen. ¹⁰

Auch zum mütterlichen Rauchverhalten liegen aus der Perinatalerhebung erste Befunde der Arbeitsgruppe vor. ¹¹ Das Rauchverhalten der Mutter ist in diesem Kontext von hoher Bedeutung, da es ein starker Risikofaktor sowohl für ein niedriges Geburtsgewicht als auch für Fehlbildungen, Wachstumsstörungen, eingeschränkte Lungenfunktion und andere Störungen ist. ¹² Die sozialen Unterschiede sind hier sogar noch stärker ausgeprägt als beim Geburtsgewicht: Sven Schneider und Kollegen berichten, dass über 20 Prozent der un- und angelernten Arbeiterinnen während der Schwangerschaft rauchen, aber nur 3,9 Prozent der höheren Angestellten. Dieses Ergebnis stimmt - auch in seiner Deutlichkeit - mit jenen aus internationalen Studien überein. ¹³

Neben den referierten Ergebnissen zur sozialen Ungleichheit liegen einige Daten für weitere frühe Risiken vor, etwa zur postnatalen Gewichtszunahme oder zu psychosozialen Belastungsereignissen, die hier nicht im Einzelnen vorgestellt werden sollen. Als interessante und aktuelle Quelle für Deutschland kann auf den vom Robert-Koch-Institut koordinierten Kinder- und Jugendgesundheitssurvey verwiesen werden. ¹⁴ Dort finden sich zahlreiche Belege dafür, dass mit zunehmender sozialökonomischer Benachteiligung des Elternhauses die frühen gesundheitlichen Risiken bei Kindern zunehmen.

Ob die berichteten sozialen Unterschiede sich tatsächlich in Krankheits- und Sterblichkeitsgeschehen im höheren Lebensalter niederschlagen, ist nur durch Langzeituntersuchungen zu klären. In solchen Studien werden Erkrankungen des Erwachsenenalters zur sozialen Herkunft in Beziehung gesetzt. Die Mehrzahl solcher Untersuchungen stammt aus Großbritannien und den skandinavischen Ländern. Dort wurden zum einen bereits seit den 1950er Jahren Geburtskohortenstudien aufgebaut, deren Teilnehmer von Geburt an bis heute beobachtet werden; zum anderen ist es in diesen Ländern häufig möglich, aktuelle Krankheits- und Sterblichkeitsdaten retrospektiv mit offiziellen Statistiken zur sozialen und gesundheitlichen Lage in der Kindheit zu verbinden.

Die stärksten Aussagen erlauben Studien zur frühzeitigen Sterblichkeit. Die Ergebnisse der meisten Auswertungen zeigen, dass Kinder aus sozial benachteiligten Schichten als Erwachsene ein erhöhtes Risiko der frühzeitigen Sterblichkeit haben. ¹⁵ Wie solche Studien durchgeführt werden, sei an einem aktuellen Beispiel erläutert. Maria Rosvall und Kollegen haben 96 000 schwedische Männer und Frauen der Geburtsjahre 1945 bis 1950 in eine Langzeituntersuchung aufgenommen. ¹⁶ Startpunkt der Betrachtung war das Jahr 1990; es wurde beobachtet, welche der Studienteilnehmer bis zum Jahr 2002 verstarben. Das Forschungsteam setzte Sterblichkeit bzw. die Überlebenswahrscheinlichkeit dann mit dem sozialen Status in der Kindheit in Beziehung. Erfasst wurde dieser über den beruflichen Status des Haushaltsvorstandes, der in amtlichen Statistiken dokumentiert war und den Studienteilnehmern individuell zugeordnet werden konnte. Das Ergebnis der Analysen ist, dass Männer und Frauen, die in ihrer Kindheit einer sozialökonomisch benachteiligten Schicht angehörten, im betrachteten Zeitraum ein erhöhtes Sterblichkeitsrisiko hatten. Männliche Arbeiterkinder hatten etwa im Vergleich zu Kindern von Angestellten ein 30 Prozent höheres Mortalitätsrisiko im Erwachsenenalter (40 Prozent für Todesfälle aufgrund von Herzkrankheiten). Bei den Frauen waren es 20 Prozent (und 60 Prozent für Herzkrankheiten).

Neben der Sterblichkeit sind auch nicht-tödliche Erkrankungen in Abhängigkeit von sozialen Bedingungen während früher Lebensjahre untersucht worden. Dabei zeigten sich Zusammenhänge für verschiedene weit verbreitete Krankheiten, zum Beispiel für Herzkrankheiten, Schlaganfälle, Diabetes, Atemwegserkrankungen, funktionelle Störungen und psychisches Wohlbefinden. ¹⁷

Aufschlussreich sind auch Untersuchungen, die nicht direkt auf Krankheiten abzielen, sondern Risikoverhaltensweisen Erwachsener in den Blick nehmen. Eine Verbindung zwischen dem sozialen Umfeld während der Kindheit und späterem Risikoverhalten wie schlechter Ernährung, Rauchen oder Bewegungsmangel ist durchaus plausibel, da solche Verhaltensweisen zu einem wichtigen Teil durch die familiäre und schulische Sozialisation geprägt werden. Auch hier könnten wieder zahlreiche internationale Studien als Beleg für eine Häufung eines gesundheitsschädlichen Lebensstils, etwa Rauchen, Alkoholmissbrauch oder Übergewicht, bei Erwachsenen mit einer sozial niedrigen familiären Herkunft angeführt werden. Ob diese Zusammenhänge auch für Deutschland gelten, kann zwar angenommen, mangels einschlägiger Studien ¹⁸bisher aber nicht belegt werden. ¹⁹

Um das Phänomen trotzdem für Deutschland zu illustrieren, wurde eine explorative Auswertung von Daten einer laufenden Herz-Kreislauf-Epidemiologischen Untersuchung im Ruhrgebiet durchgeführt. ²⁰ Die populationsbasierte Heinz Nixdorf Recall Studie untersucht seit dem Jahr 2000 4 814 Bürgerinnen und Bürgern des Ruhrgebiets im Alter zwischen 45 und 75 Jahren, um neue Früherkennungsmodelle für Herzinfarkte zu entwickeln. Bei der Basisuntersuchung wurde nicht nur der Lebensstil detailliert erfasst, sondern bei einem Teil der Probanden auch der Beruf des Vaters als Indikator der sozialen Schicht der Herkunftsfamilie erfasst.

Die Abbildung zeigt die Verteilung von zwei wichtigen Herz-Kreislauf-Risikofaktoren in der Stichprobe. Aufgeschlüsselt ist die Verteilung nach dem Beruf des Vaters. In der Gruppe der Probanden aus einfachen und aus Facharbeiterhaushalten finden sich mehr Übergewichtige und mehr Hypertoniker als bei Probanden aus Angestellten-Elternhäusern. Am deutlichsten sind die Unterschiede beim Übergewicht: Hier nimmt mit jedem Schritt hin zu einem höheren beruflichen Status des Vaters der Anteil der Übergewichtigen ab. Nach Geschlechtern getrennte Analysen zeigen zudem, dass die Zusammenhänge bei Männern und Frauen gleichermaßen zu beobachten sind, die relativen Unterschiede aber bei Frauen noch höher ausfallen als bei Männern.

Als Fazit aus diesen Ergebnissen kann festgehalten werden, dass nach heutigem Wissen die soziale Stellung der Eltern die gesundheitlichen Voraussetzungen für das spätere Leben der Kinder mitbestimmt. Medizinisch gesehen erklärt sich die Verbindung zwischen der sozialen Schicht der Familie und späteren Erkrankungen durch ein häufigeres Auftreten von frühen Risikofaktoren bei Kindern in sozial schlechter gestellten Elternhäusern.

Gefahren addieren sich

Dieser Zusammenhang bietet also eine einfache Erklärung des Zustandekommens sozialer Ungleichheit von Gesundheit. Wahrscheinlich ist die Erklärung aber zu einfach. Denn indem frühe Risikofaktoren mit späteren Erkrankungen im Erwachsenenleben assoziiert werden, bleibt die dazwischen liegende Lebensphase weitgehend ausgeblendet. ²¹ Das ist insofern problematisch, als die Mehrzahl der chronisch degenerativen Erkrankungen eine multikausale Entstehungsgeschichte hat. Das heißt, dass in der Regel nicht ein einzelner Risikofaktor als Ursache - etwa eines späteren Herzinfarkts - auszumachen ist, sondern dass über einen langen Zeitraum hinweg verschiedene Faktoren gleichzeitig oder in zeitlicher Sequenz wirken. Es ist daher nicht sehr wahrscheinlich, dass frühe Risikofaktoren in großem Umfang alleine für spätere chronische Erkrankungen verantwortlich sind. Insofern muss das Modell um weitere Risiken im Lebenslauf ergänzt werden.

Nun ist bei Kindern aus Elternhäusern mit einfacher Schulbildung, einem niedrigen Einkommen oder geringerem beruflichen Status die Wahrscheinlichkeit hoch, auch als Erwachsene einer sozial benachteiligten Schicht anzugehören. ²² Aus Sicht der gesundheitlichen Lebenslaufforschung ist dieser Punkt insofern bedeutsam, als soziale Benachteiligung in jedem einzelnen Lebensabschnitt mit bestimmten gesundheitlichen Risiken oder Chancen einhergeht. ²³ Das gilt auch für das Erwachsenenalter selber, denn angefangen vom ungesunden Lebensstil bis hin zu gesundheitsgefährdenden Berufen sind viele Risikofaktoren, die in diesem Alter auftreten, sozial ungleich verteilt.

Der Weg zu sozial ungleichen Gesundheitsbelastungen führt also noch über weitere Stationen, die aber jeweils miteinander zusammenhängen. Im ungünstigsten Fall addieren sich die Belastungen verschiedener Lebensstationen, und im Ergebnis steht eine regelrechte "Belastungskarriere". Da Kinder aus unteren sozialen Schichten nicht nur ein höheres Risiko für frühe Schädigungen haben, sondern auch in späteren Lebensphasen häufiger sozial vermittelten gesundheitlichen Belastungen ausgesetzt sind, kann es mit der Zeit zu einer Ansammlung von Risiken kommen. Es wird daher von einem "Kumulationsmodell" oder einem Modell der "Risikoketten" gesprochen. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Raucherkarriere: Wie oben erwähnt, ist das Risiko, bereits im Mutterleib zum Passivraucher zu werden, für Kinder aus sozioökonomisch benachteiligten Schichten erhöht. Damit ist die Basis für weitere Risikofaktoren gelegt: Diese reichen von der Belastung durch Passivrauchen im Säuglings- und Kindesalter über einen frühen Beginn der eigenen Raucherkarriere bis hin zur Schwierigkeit, das Rauchen im Erwachsenenalter wieder aufzugeben.

Welche Folgen eine Kumulation von Risiken haben kann, zeigen verschiedene Studien, in denen die soziale Stellung der Studienteilnehmer zu verschiedenen Lebensphasen erfasst und mit Krankheiten in Beziehung gesetzt wurde. Die Tabelle zeigt ein Beispiel, das aus der amerikanischen Alameda County Study stammt. Dort ist die Sterbewahrscheinlichkeit in einem Zeitraum von 29 Jahren in Abhängigkeit vom Sozialstatus zu drei Zeitpunkten dargestellt. Es wurde jeweils bestimmt, welcher sozialen Schicht die Befragten in der Kindheit (Beruf des Vaters), der Jugend (eigener Schulabschluss) und als Erwachsener (Einkommen) angehören. Die Ergebnisse zeigen einen deutlichen Unterschied: Personen, die zu mindestens zwei Zeitpunkten der niedrigsten Schicht angehörten, hatten das höchste Sterberisiko, Personen, die zu mindestens zwei Zeitpunkten der höchsten Schicht angehören, das niedrigste.

Die Kumulation von Risiken über den Lebenslauf ist demnach eine weitere Möglichkeit der sozialen Vermittlung von Krankheit und Sterblichkeit. Allerdings ist das Kumulationsmodell nicht bloß als eine beliebige Aneinanderreihung von sozial ungleichen Risiken zu sehen. Vielmehr gibt es auch zahlreiche Wechselwirkungen zwischen sozialen Faktoren, Risikofaktoren und Krankheiten. ²⁴ Tabelle: Sterbewahrscheinlichkeit in Abhängigkeit von der Sozialschicht im Lebenslauf (Alter der Studienteilnehmer zu Beginn: 36 - 45 Jahre) ²⁵ Sterbewahrscheinlichkeit im Beobachtungszeitraum in Prozent Männer Frauen Höchste Sozialschicht zu mind. zwei Zeitpunkten 18,9 Prozent 12,8 Prozent Kombinationen aus hoher und niedriger Schicht 30,1 Prozent 25,5 Prozent Niedrigste Sozialschicht zu mind. zwei Zeitpunkten 35,1 Prozent 35,8 Prozent

Ein wichtiger Aspekt ist etwa die gesundheitsbedingte Selektion. Damit wird ein Prozess bezeichnet, bei dem eine Erkrankung - oder Schädigung -, die zu einem bestimmten Zeitpunkt auftritt, den sozialen Status in einer darauf folgenden Lebensphase beeinflusst. Dies wäre beispielsweise dann der Fall, wenn die kognitive Entwicklung eines Kindes aufgrund eines ungünstigen sozialen Umfeldes gestört ist, das Kind aus diesem Grund nur einen niedrigen Schulabschluss erreicht, der später in einen unqualifizierten Beruf mit entsprechend hohen gesundheitlichen Risiken mündet. Aus der Forschung gibt es zudem Berichte darüber, dass auch die soziale Mobilität selbst einen Einfluss haben kann. So gibt es Studien, die zeigen, dass soziale Abstiege negative Gesundheitswirkungen haben können.

Wechselwirkungen sind auch deshalb bedeutsam, weil bestimmte Risiken gewissermaßen miteinander interagieren können. Mit Interaktion ist dabei ein Zusammenwirken von zwei und mehr Faktoren gemeint, das entweder dazu führt, dass sich Risiken überproportional gegenseitig verstärken oder dass sie - im Gegenteil - abgeschwächt werden. Dabei können unterschiedliche Bereiche interagieren. Ein Beispiel, das auch deshalb interessant ist, weil es einen direkten Bezug zur Prävention früher gesundheitlicher Belastungen hat, veranschaulicht dies: Debbie A. Lawlor und Mitarbeiter berichten aus einer schottischen Geburtskohortenstudie, dass die soziale Stellung während der Kindheit zwar einen starken Einfluss auf gesundheitsschädigendes Verhalten (hier: Alkoholmissbrauch, Rauchen, Übergewicht) hat, sich die Wirkung frühkindlicher Benachteiligung aber signifikant abschwächt, wenn die betroffenen Kinder später einen hohe Schulbildung erhalten. ²⁶

Prävention im Lebenslauf

Diese so genannte "Effektmodifikation" verweist nochmals auf die vielfache Verschränkung gesundheitlicher und sozialer Entwicklungen im Lebenslauf. Zwar ist davon auszugehen, dass bisher nur ein kleiner Teil der tatsächlich existierenden Zusammenhänge aufgedeckt worden ist. Aber die bisherigen Ergebnisse der gesundheitsbezogenen Lebenslaufforschung zeigen doch recht deutlich, dass soziale Benachteiligung fortwirkt und dass diese auch nach Jahrzehnten noch die Gesundheit prägen kann.

Auf Basis dieser Erkenntnis können Schlussfolgerungen für die Prävention gezogen werden: Wenn es darum geht, gesundheitliche Ungleichheit zu verhindern, sind sozial benachteiligte Eltern und deren Kinder eine besonders vielversprechende Zielgruppe, weil jeder Erfolg nicht nur unmittelbar die Gesundheit, sondern auch die langfristige Prognose der gesundheitlichen Entwicklung der Kinder verbessert. Die Maßnahmen könnten ganz unterschiedlicher Natur sein und von Aufklärungsangeboten bis zur gezielten persönlichen Betreuung gefährdeter Mütter während der Schwangerschaft reichen.

Vor dem Hintergrund der Forschungsergebnisse ist aber auch festzuhalten, dass eine Politik, die die soziale und ökonomische Lage von Familien verbessert, als Präventionspolitik bezeichnet werden könnte. Weiterhin zeigen Studien wie die von Lawlor, dass der Schulbildung eine wichtige vermittelnde Rolle zufällt. Dies sollte eine zusätzliche Motivation dafür sein, die nach wie vor schlechten Bildungschancen von Kindern aus unteren sozialen Schichten konsequent zu verbessern.

¹ Vgl. Johannes Siegrist/Michael Marmot, Soziale Ungleichheit und Gesundheit. Neue Evidenz und gesundheitspolitische Folgerungen, Bern 2007 (i. E.).
² Vgl. David J. P. Barker, The foetal and infant origins of inequalities in Britain, in: Journal of Public Health Medicine, 13 (1991), S. 64 - 68.
³ Vgl. Yoav Ben-Shlomo/Diana Kuh, A life course approach to chronic disease epidemiology, in: International Journal of Epidemiology, 31 (2002), S. 285 - 293.
⁴ Vgl. Ivan Perry, Fetal growth and development: the role of nutrition and other factors, in: Diana Kuh/Yoav Ben-Shlomo (Eds.), A life course approach to chronic disease epidemiology, Oxford 1997, S. 145 - 168.
⁵ Vgl. Michael Wadsworth/Suzie Butterworth, Early life, in: Michael Marmot/Richard Wilkinson (Eds.), Social Determinats of Health, Oxford 2006(2).
⁶ Vgl. Neal Halfon/Miles Hochstein, Life course health development: An integrated framework for developing health, policy, and research, in: The Milbank Quarterly, 80 (2002), S. 433 - 479.
⁷ Vgl. Chris Power/Diana Kuh, Life course development of unequal health, in: Johannes Siegrist/Michael Marmot (Eds.), Social inequalities in health. New evidence and policy implications, Oxford 2006, S. 27 - 53.
⁸ Vgl. ebd.
⁹ Vgl. z.B. Chris Power/Stephen Matthews, Origins of health inequalities in a national population sample, in: The Lancet, 350 (1997), S. 1585 - 1589.
¹⁰ Vgl. Sven Schneider, Gesundheitliche Ungleichheit beginnt im Mutterleib. Vortrag auf der Internationalen Fachtagung "Health Inequalities" an der Universität Bielefeld, 7./8. Juni 2007.
¹¹ Vgl. ders./Holger Maul/Martina Pötschke-Langer, Who smokes during pregnancy? An analysis of the "German Perinatal-Register 2005 Survey" of hospital deliveries, in: Journal of Perinatal Medicine, (2007), submitted.
¹² Vgl. ebd.
¹³ Vgl. etwa C. Power/S. Matthews (Anm. 9); Patricia Dolan-Mullen, Maternal smoking during pregnancy and evidence based interventions to promote cessation, in: Primary Care, 26 (1999), S. 577 - 589.
¹⁴ Eine umfangreiche Ergebnisdarstellung ist im Bundesgesundheitsblatt 2007, Band 50, Heft 5/6 erschienen.
¹⁵ Vgl. George Davay Smith/John Lynch, Life course approaches to socioeconomic differentials in health, in: Diana Kuh/Yoav Ben-Shlomo (Eds.), A life course approach to chronic disease epidemiology, Oxford 2004(2).
¹⁶ Vgl. Maria Rosvall/Basile Chaix/John Lynch/Martin Lindström/Juan Merlo, Similar support for three different life course socioeconomic models on predicting premature cardiovascular mortality and all-cause mortality, in: BMC Public Health, 6 (2006), S. 203.
¹⁷ Einen Überblick bieten z.B. D. Kuh/Y. Ben-Shlomo (Anm.15).
¹⁸ Nico Dragano/Johannes Siegrist, Die Lebenslaufperspektive gesundheitlicher Ungleichheit, in: Matthias Richter/Klaus Hurrelmann (Hrsg.), Gesundheitliche Ungleichheit, Wiesbaden 2006.
¹⁹ Langzeitstudien zur Lebenslaufproblematik aus Deutschland fehlen m.W. bisher weitgehend. Das gilt im Übrigen nicht nur im Bezug auf Risikoverhalten, sondern auch für Krankheits- und Sterblichkeitsuntersuchungen im Lebenslauf.
²⁰ Vgl. Axel Schmermund/Stefan Möhlenkamp/Andreas Stang/Dietrich Grönemeyer/ Rainer Seibel/Herbert Hiche/et al., Assessment of clinically silent atherosclerotic disease and established and novel risk factors for predicting myocardial infarction and cardiac death in healthy middle-aged subjects: Rationale and design of the Heinz Nixdorf Recall Study, in: American Heart Journal, 144 (2002), S. 212 - 218.
²¹ Vgl. hierzu auch C. Power/D. Kuh (Anm. 7); N. Dragano/J. Siegrist (Anm.18).
²² Vgl. Reinhard Pollak, Soziale Mobilität, in: Statistisches Bundesamt (Hrsg.), Datenreport 2004, Bonn 2004.
²³ Vgl. C. Power/D. Kuh (Anm. 7).
²⁴ Vgl. C. Power/D. Kuh (Anm. 7).
²⁵ Vgl. Gavin Turrell/John W. Lynch/Claudia Leite/Trivellore Raghunathan/ George A. Kaplan, Socioeconomic disadvantage in childhood and across the life course and all-cause mortality and physical function in adulthood: evidence from the Alameda County Study, in: Journal of Epidemiology and Community Health, 61 (2007), S. 723 - 730.
²⁶ Vgl. Debbie A. Lawlor/David Batty/Susan M. Morton/Heather Clark/Sally Macintyre/David A. Leon, Childhood socioeconomic position, educational attainment, and adult cardiovascular risk factors: the Aberdeen children of the 1950s cohort study, in: American Journal of Public Health, 95 (2005), S. 1245 - 1251.